Investigadores del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) han hecho un hallazgo significativo al identificar una proteína que regula la formación de placas amiloides en el cerebro, un rasgo característico de la enfermedad de Alzheimer. Este descubrimiento, publicado en la revista Alzheimer’s & Dementia, podría abrir nuevas oportunidades para el desarrollo de tratamientos para esta enfermedad neurodegenerativa.
La enfermedad de Alzheimer se define por la acumulación de proteínas ?-amiloides tóxicas que se agrupan y forman placas dañinas para las células cerebrales. A pesar de los años dedicados al estudio de estas proteínas, la comunidad científica ha comenzado a explorar otras proteínas que interactúan con ellas y que también afectan la formación de estas placas.
Nuevas técnicas para un viejo problema
En el reciente estudio, los investigadores emplearon técnicas avanzadas de proteómica para identificar las proteínas que se vinculan directamente a dos variantes de ?-amiloide, conocidas como péptidos A?40 y A?42. Analizando tejido cerebral tanto de personas con Alzheimer como de individuos sin demencia, el equipo ha elaborado un mapa detallado de las proteínas asociadas a las placas amiloides.
Bajo la dirección de Rodrigo Barderas y Ana Montero, del Unidad Funcional de Investigación en Enfermedades Crónicas (UFIEC), este trabajo cuenta con el respaldo de varias unidades del ISCIII y colaboración con investigadores clínicos del Hospital Clínico San Carlos y la Fundación Jiménez Díaz, entre otros.
El papel clave de PRKCG
Entre las diversas proteínas identificadas, destaca PRKCG, que se localiza principalmente en neuronas. Los investigadores han demostrado que alterar los niveles de PRKCG puede influir en cómo las proteínas amiloides se ensamblan en fibrillas, un proceso crucial en la formación de placas amiloides precursoras del Alzheimer.
Los autores sugieren que PRKCG podría convertirse en una diana terapéutica viable para futuros fármacos. Esta estrategia terapéutica no solo buscaría eliminar la beta amiloide del cerebro, sino también regular las proteínas implicadas en la formación de placas.
Referencia del artículo: Montero-Calle A, Coronel R, Manosalva J, Megías D, de Los Ríos V, Rábano A, Peláez-García A, Martínez-Useros J, Fernández-Aceñero MJ, Liste I, Barderas R. Comprehensive profiling of A?40 and A?42 fibril-interacting proteins reveals PRKCG as a drug-targetable regulator of amyloidogenesis in Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2026 Jan;22(1):e71090. doi: 10.1002/alz.71090. PMID: 41572619; PMCID: PMC12828073.
Preguntas sobre la noticia
¿Qué proteína ha sido identificada como una posible diana para investigar tratamientos contra el Alzheimer?
Los investigadores del Instituto de Salud Carlos III han identificado la proteína PRKCG, que ayuda a regular la formación de placas amiloides en el cerebro, uno de los principales rasgos biológicos de la enfermedad de Alzheimer.
¿Cuál es la importancia del descubrimiento publicado en la revista Alzheimer’s & Dementia?
El descubrimiento podría abrir nuevas vías para el desarrollo de futuros tratamientos para la enfermedad de Alzheimer, enfocándose en la regulación de las proteínas asociadas a la formación de placas amiloides, en lugar de solo eliminar la beta amiloide del cerebro.
¿Cómo se llevó a cabo el estudio sobre las proteínas relacionadas con las placas amiloides?
Los investigadores utilizaron técnicas avanzadas de proteómica para identificar las proteínas que se unen directamente a dos formas de ?-amiloide, analizando tejido cerebral de personas con y sin demencia para crear un mapa detallado de las proteínas asociadas a las placas amiloides.
¿Qué rol juega la proteína PRKCG en relación con las placas amiloides?
La alteración de los niveles de PRKCG puede influir en cómo se ensamblan las proteínas amiloides en forma de fibrillas, lo cual es un paso clave en la formación de las placas amiloides precursoras del Alzheimer.
¿Quiénes fueron los coordinadores del estudio y qué instituciones colaboraron?
El trabajo fue coordinado por Rodrigo Barderas y Ana Montero, y contó con la colaboración de varias unidades del ISCIII, así como investigadores clínicos del Hospital Clínico San Carlos y otras instituciones.
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